Shahroud University of Medical Masoume Miri journalofknowledgeandhealth@gmail.com mEDRA 202201020905 This dataset was exported with ojs2, version 3.0.0.0.

06 10.22100/jkh.v16i4.2691 https://example.com/index.php/site/article/view/2691 Abstraction Shahroud University of Medical Sciences mEDRA 01 1-69-2691 01 مجله دانش و تندرستي در علوم پایه پزشکی IR 01 1 07 23453753 JD 01 Open Journal Systems (OJS) 07 1735577 JB 16 4 دوره 16، شماره 4: 1400 06 1400 6 1 A01 Fatemeh Omrani Tabarestani Omrani Tabarestani, Fatemeh - گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران. 2 A01 Abolfazl Akbari* Akbari*, Abolfazl - مرکز تحقیقات کولورکتال، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران. 3 A01 Shohreh Zare Karizi Zare Karizi, Shohreh - گروه ژنتیک، دانشگاه آزاد اسلامی، واحد ورامین پیشوا، ورامین، ایران. 4 A01 Fattah Sotoodehnejadnematalahi Sotoodehnejadnematalahi, Fattah - گروه زیست‌شناسی، دانشکده علوم پایه، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران. 01 per 01 مقدمه: پروتئین القا شونده توسط فاکتور رشد ترانسفورم‌کننده بتا مرتبط با X (TGIF2LX) به‌عنوان یک هومئودومین پروتئین و کورپرسور فاکتور رشد ترانسفورم‌کننده بتا (TGF-β)، تکثیر برخی سلول‌های سرطانی از جمله سرطان روده بزرگ را به‌واسطه‌ی برخی مسیرهای پیام‌رسانی تنظیم می‌کند. NA‌های غیرکدکننده کوچک(micro RNA; miRNA)  به‌عنوان تنظیم‌کننده‌های مولکولی سرطان روده بزرگ شناخته می‌شوند که در فرآیندهای رشد، تکثیر، تمایز و آپوپتوز سلولی نقش دارند. هدف از این مطالعه ارزیابی اهمیت بیولوژیکی پروتئین TGIF2LX و تأثیر آن بر میزان بیان miRNA‌های انکوژن miR-34a، miR-20a و miR-21 در سلول‌های رده سرطانی روده بزرگ SW1116 بود. مواد و روش‌ها: رده سلولی SW1116 انسان و رده سلولی ترانسفکت شده با cDNA کدکننده ژن TGIF2LX و بیان‌کننده افزایشی این فاکتور، در محیط کشت RPMI 1640 در شرایط مناسب کشت شدند. برای ارزیابی میزان حیات سلول‌ها در in vitro از آزمون MTT استفاده شد. پس از استخراج RNA از هر دو گروه سلولی و سنتز cDNA، تجزیه و تحلیل بیان miRNA‌ها با استفاده از تکنیک qRT-PCR انجام شد. نتایج: نتایج نشان داد بیان افزایشی TGIF2LX می‌تواند تکثیر رده سلولی SW1116 را کاهش دهد. تجزیه و تحلیل بیان ژن نشان داد بیان افزایشی TGIF2LX می‌تواند سطح بیان miR-21 را به‌طور معناداری کاهش دهد (026/0P=). با این حال سطح بیان miR-34a (52/0P=) وmiR-20a  (48/0P=) در سلول‌هایSW1116  ترانسفکت شده باTGIF2 LX  در مقایسه با سلو‌ل‌های دستکاری نشده تغییر معناداری نشان نداد. نتیجه‌گیری: یافته‌های ما شواهدی از مکانیسم‌های مولکولی را ارايه داد که هومئودومین پروتئین TGIF2LX می‌تواند با کاهش بیان miR-21 به‌عنوان سرکوب‌کننده تومور در سلول‌های سرطان روده بزرگ عمل کند. بنابراین، به‌طور بالقوه می‌توان این پروتئین را به‌عنوان یک گزینه امیدوارکننده برای استراتژی‌های درمانی مبتنی‌بر ژن در این سرطان مدنظر قرار داد. 01 Introduction: Transforming growth factor-beta-induced factor X-linked (TGIF2LX) as a homeodomain protein and TGF-β corepressor, could regulate proliferation of some cancer cells including colorectal cancer by some signaling pathways. Small non-coding RNAs (microRNA; miRNA) are known as molecular regulators of colorectal cancer that are involved in the processes of cell growth, proliferation, differentiation and apoptosis. The aim of this study was to evaluate the biological significance of TGIF2LX protein and its effect on the expression of oncogenic miRNAs miR-34a, miR-20a and miR-21 in colorectal cancer cells SW1116. Methods: Human SW1116 cell line and cell line transfected with cDNA encoding TGIF2LX gene were cultured in RPMI 1640 medium under appropriate conditions. MTT assay was used to assess cell viability in vitro. After RNA extraction from all cell groups and cDNA synthesis, miRNA expression analysis was performed using qReal-time PCR technique. Results: The results showed that the increased expression of TGIF2LX could reduce the proliferation of SW1116 cell line. Gene expression analysis showed that increased expression of TGIF2LX could significantly reduce the expression level of miR-21 (P<0.038). However, the expression levels of miR-34a and miR-20a in SW1116 cells transfected with TGIF2LX did not show a significant change compared to non-transfected cells (P>0.05). Conclusion: Our findings provide evidence of molecular mechanisms that the homeodomain protein TGIF2LX can act as a tumor suppressor in colorectal cancer cells by reducing miR-21 expression. Therefore, this protein can potentially be considered as a promising option for gene-based therapeutic strategies in this cancer. 20211227 81 01 1-69 89 01 1-69-2691-g1200