per مجله دانش و تندرستي در علوم پایه پزشکی 1735-577X 2345-3753 2023-03-19 17 22 10.22100/jkh.v18i1.2766 2256 Mahsa Eskandari 0 https://orcid.org/0000-0001-9612-7978 Mohammad Soleiman Soltanpour 1 https://orcid.org/0000-0003-4509-2124 Khalil Mahmoodi 2 https://orcid.org/0000-0001-8953-8728 Koorosh Kamali 3 https://orcid.org/0000-0002-2543-4177 Ali Awsat Mellati 4 https://orcid.org/0000-0001-7729-3735 - کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران. - دانشیار، گروه علوم آزمایشگاهی پزشکی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران. - دانشیار، گروه قلب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران. - دانشیار، گروه بهداشت عمومی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران. - استاد، مرکز تحقیقات بیماری‌های متابولیک زنجان، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران. مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می‌دهد. ROS می‌تواند با تأثير بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی‌هایی که بر فعالیت این آنزیم‌ها تأثير می‌گذارند، مهم است. مواد و روش‌ها: پس از جمع‌آوری نمونه‌ها از 191 بیمار CAD و 191 فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره‌ای مولتی‌پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ‌های null گلوتاتیون S ترانسفراز T1 ((GSTT1 و M1 ((GSTM1 استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ‌سنجی مرسوم ارزیابی شد. نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ‌های null GSTM1 و GSTT1 در بیماران به‌ترتیب 7/49 و 5/21 درصد و در گروه شاهد به‌ترتیب 7/37 و 8/16 درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM1 با CAD همراه بود (018/0P=، 46/1OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM1 یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (046/0=P) اما CAD زودرس (169/0=P) نبود. نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM1 در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است. Introduction: Coronary artery disease (CAD) is the most common type of heart disease and so it is important to identify risk factors of CAD. Reactive oxygen species (ROS) contribute to the genesis and the progression of CAD by affecting different pathways. The glutathione S-transferase is an enzyme that reduces ROS in the body. Therefore, polymorphisms that affect the activity of these enzymes must be recognized. Methods: After collecting samples from 191 CAD patients and 191 healthy individuals identified by a cardiologist, the multiplex- polymerase chain reaction (multiplex-PCR) technique was used to diagnose null genotypes of glutathione S transferase T1(GSTT1) and M1(GSTM1). The lipid profile was assessed by the conventional colorimetric method. Results: The results indicated that the frequency of null genotypes of GSTM1 and GSTT1 in patients was 49.7% and 21.5%, respectively. However, in the control group, it was 37.7% and 16.8%, respectively. Only the null genotype of GSTM1 was associated with CAD (P=0.018, OR=1.46). Further analysis confirmed that the GSTM1 null genotype was not a significant risk factor for early-onset CAD (P=0.169). Conclusion: In conclusion, the GSTM1 null genotype is involved in the susceptivity to CAD in the study population. https://knh.shmu.ac.ir/index.php/site/article/view/2766