(untitled) (مجله دانش و تندرستي در علوم پایه پزشکی, 2019)
مقدمه: انفارکتوس میوکارد یکی از مهمترین علل مرگ ومیر در جهان است که با کاهش حجم مویرگی و کشیدگی بطن چپ در ناحیه انفارکته همراه است. رشد عروق و مویرگ‌های جدید پس از MI امری ضروری است. مکانیسم آنژیوژنز ناشی از ورزش بعد از ایسکمی میوکارد هنوز به خوبی تبیین نشده است. بنابراین هدف این پژوهش بررسی اثر تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF)، نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی (eNOS) و مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی پلاکت (PECAM-1/CD31) بعد از انفارکتوس میوکارد است. مواد و روش‌ها: 13 رت نر ویستار 10-12 هفته با میانگین وزنی 250-300 گرم استفاده شدند. سپس تحت عمل جراحی برای انسداد سرخرگ کرونری چپ (LAD) قرارگرفتند. رت‌ها به دو گروه تمرین تناوبی شدید ((HIIT (42 دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل 4 دقیقه با 90-85 درصد و 3 دقیقه با 50-40 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی 5 روز در هفته به مدت 8 هفته) و گروه کنترل (بدون تمرین) تقسیم شدند. برای اندازه‌گیری بیان ژن eNOS, VEGF از روش RT-Real time PCR و از روش وسترن بلات برای بیان پروتئین CD31 استفاده شد و با استفاده از نرم‌افزار آماریSPSS نسخه 16 داده‌ها تحلیل شد. نتایج: تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و تجربی (تمرین تناوبی شدید) در شاخص eNOS (001/0P=) وجود داشت. بیان ژن eNOS در گروه HIIT (43/8) بیشتر از گروه کنترل (85/2) بود. تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و HIIT در شاخص VEGF (05/0=P) وجود داشت. بیان ژن VEGF در گروه HIIT (097/0) بیشتر از گروه کنترل (019/0) بود. نتایج آزمون t مستقل برای فاکتور CD31 نشان می‌دهد که تفاوت معناداری بین دو گروه کنترل و تناوبی شدید (01/0=P) وجود داشت. بیان پروتئین CD31 در گروه HIIT (345/1) بیشتر از گروه کنترل (626/0) بود. نتیجه‌گیری: 8 هفته تمرین تناوبی شدید با 90-85% حداکثر اکسیژن مصرفی می‌تواند میزان بیان ژن نیتریک اکساید سنتاز اندوتلیالی و فاکتور رشد اندوتلیالی عروق و بیان پروتئین مولکول چسبنده سلول اندوتلیالی را افزایش دهد.