Shahroud University of Medical Masoume Miri journalofknowledgeandhealth@gmail.com mEDRA 202111171040 This dataset was exported with ojs2, version 3.0.0.0.

06 10.22100/jkh.v16i3.2608 https://example.com/index.php/site/article/view/2608 Abstraction Shahroud University of Medical Sciences mEDRA 01 1-68-2608 01 مجله دانش و تندرستي در علوم پایه پزشکی IR 01 1 07 23453753 JD 01 Open Journal Systems (OJS) 07 1735577 JB 16 3 Vol 16, No 3:2021 06 1400 2 6 1 A01 Nahaleh Tofighi Tofighi, Nahaleh دانشجوی دکتری فیزیولوژی، گروه فیزیولوژی، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایران   2 A01 Masoumeh Asle-Rousta Asle-Rousta, Masoumeh - استادیار، گروه فیزیولوژی، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایران.   3 A01 Mehdi Rahnema Rahnema, Mehdi - دانشیار، گروه فیزیولوژی، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایران.   4 A01 Rahim Amini Amini, Rahim - استادیار، گروه زیست شناسی، واحد زنجان، دانشگاه آزاد اسلامی، زنجان، ایران.   01 per 01 مقدمه: یکی از شاخصه‌های بیماری آلزایمر، رسوب پپتید آمیلوئیدبتا (Aβ) در مغز است. Aβ علاوه بر پیدایش استرس اکسیداتیو و التهاب، بیان فاکتور نورتروفیک مشتق از مغز (BDNF) را کاهش می‌دهد و حتی قبل از مختل نمودن حافظه، اختلالات رفتاری نظیر اضطراب را ایجاد می‌کند. آلفالینولئیک‌اسید یک اسیدچرب غیراشباع امگا-3 است که اثرات آنتی‌اکسیدانی، ضدالتهابی و نوروپروتکتیو دارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر آلفالینولئیک‌اسید بر اضطراب القا شده توسط Aβ1-42 و نقش احتمالی BDNF در این اثر انجام شد. مواد و روش‌ها: رت‌های نر نژاد ویستار به چهار گروه کنترل، آلفالینولئیک اسید، آمیلوئیدبتا و آمیلوئیدبتا-آلفالینولئیک‌اسید تقسیم شدند. پس از تزریق درون هیپوکامپی Aβ1-42، حیوانات به‌مدت 14 روز متوالی، آلفالینولئیک اسید را با دوز μg/kg 150 به‌صورت زیرپوستی دریافت کردند. در پایان دوره، رفتار اضطرابی حیوانات با استفاده از ماز بهعلاوه مرتفع ارزیابی شد و بیان mRNAی BDNF در هیپوکامپ نیز توسط real time PCR سنجیده شد. سطح معنی‌داری آماری اختلاف بین گروه‌ها، 05/0 در نظر گرفته شد. نتايج: در آزمون ماز بعلاوه مرتفع، آلفالینولئیک‌اسید موجب افزایش چشمگیر درصد ورود به بازوی باز و درصد زمان ماندن در بازوی باز در رت‌های دریافت‌کننده Aβ1-42 شد )001/0(P<. آلفالینولئیک‌اسید، بیان mRNAی BDNF را نیز در هیپوکامپ این حیوانات افزایش داد )05/0(P<. نتیجه‌گیری: بر‌اساس نتایج مطالعه، آلفالینولئیک‌اسید در رت‌های مدل آلزایمر اثر ضداضطرابی دارد و این اثر، تا حد زیادی از طریق افزایش BDNF اعمال می‌شود. همچنین احتمالاً آلفالینولئیک‌اسید در کاهش نورودژنراسیون مؤثر باشد. 01 Introduction: The deposition of amyloid beta peptide (Aβ) in the brain is one of the hallmarks of Alzheimer's disease. In addition to inducing oxidative stress and inflammation, beta-amyloid reduces the expression of brain-derived neurotropic factor (BDNF) and causes behavioral disorders such as anxiety even before memory impairment. Alpha-linoleic acid is an omega-3 unsaturated fatty acid that has antioxidant, anti-inflammatory, and neuroprotective effects. This study aimed to investigate the effect of alpha-linoleic acid on anxiety induced by Aβ1-42 and examined the possible role of BDNF in this effect. Methods: Male Wistar rats were divided into four groups included control, alpha-linoleic acid, Aβ, and Aβ-alpha-linoleic acid. After intra-hippocampal injection of Aβ1-42, the animals received alpha-linoleic acid subcutaneously at a dose of 150 μg/kg. At the end of the course, the anxious behavior of the animals was assessed using an elevated plus-plus maze test and BDNF mRNA expression in the hippocampus was measured by real-time PCR. The significant level was set at 0.05. Results: In the elevated plus-maze test, alpha-linoleic acid significantly increased the percentage of open arm entry and the percentage of time spent in open arm in rats receiving Aβ1-42 (P<0.001). Alpha-linoleic acid also increased BDNF mRNA expression in the hippocampus of these animals (P<0.05). Conclusion: Based on the results of the study, alpha-linoleic acid has an anxiolytic effect in Alzheimer's disease model rats, and this effect is largely exerted by an increase in BDNF. Alpha-linoleic acid may be effective in reducing neurodegeneration. 20211026 81 01 1-68 89 01 1-68-2608-g1181