fas Shahroud University of Medical Sciences مجله دانش و تندرستي در علوم پایه پزشکی 1735-577X 2345-3753 2026-01-06 page18 25 10.22100/jkh.v20i3.3516 4564 سینا واحدی 0 مهدی خاکساری* 1 https://orcid.org/0000-0002-2240-1521 شهرام شرفی 2 https://orcid.org/0000-0001-9726-1220 ویدا حجتی 3 https://orcid.org/0000-0002-0408-389X ناهید مسعودیان 2 https://orcid.org/0000-0002-4824-3875 - دانشجوی دکترای تخصصي- گروه زيست‌شناسي- واحد دامغان- دانشگاه آزاد اسلامي دامغان- دامغان- ايران. - استاد فیزیولوژی- گروه فيزيولوژی- دانشگاه علوم پزشکي شاهرود- شاهرود- ايران. - استاديار- گروه زيست‌شناسي- واحد دامغان- دانشگاه آزاد اسلامي- دامغان- ايران. - دانشیار- گروه زيست‌شناسي- واحد دامغان- دانشگاه آزاد اسلامي- دامغان- ايران. مقدمه: سرب، به‌عنوان یک نوروتوکسین قوی، با القای نورودژنراسیون و مرگ سلولی، موجب تخریب قابل‌توجه ساختار هیپوکامپ می‌شود و اختلال در یادگیری و حافظه وابسته به این ناحیه را به دنبال دارد. اریتروپوئیتین، هورمونی گلیکوپروتئینی با توانایی بالقوه در افزایش بقاء نورونی، به‌عنوان گزینه‌ای امیدوارکننده برای کاهش انواع آسیب‌های ناشی از سمیت عصبی مطرح است. هدف این مطالعه بررسی اثرات نورحفاظتی اریتروپوئیتین بر آسیب‌های هیپوکامپی القا شده توسط سرب در موش‌های صحرایی نر نژاد ویستار بود. مواد و روش‌ها: حیوانات به چهارگروه (کنترل، سرب، سرب+اریتروپوئیتین با دوز 1000 کیلوگرم/واحد بین‌الملل و سرب+اریتروپوئیتین با دوز 2500 کیلوگرم/واحد بین الملل) تقسیم شدند. استات سرب با دوز 25 میلی‌گرم/کیلوگرم به مدت سه روز و اریتروپوئیتین طی هفت روز پس از آن به‌صورت تزریق داخل‌صفاقی تجویز شدند. آزمون شناسایی شیء جدید عملکرد حافظه شناختی را سنجید و رنگ‌آمیزی هماتوکسیلین- ائوزین برای ارزیابی دژنراسیون نورونی به‌کار رفت. نتایج: مواجهه با سرب موجب افت معنادار عملکرد حافظه شناسایی و افزایش شاخص‌های دژنراسیون نورونی در هیپوکامپ شد (001/0P<)، در حالی‌که تجویز اریتروپوئیتین در هر دو دوز 1000 کیلوگرم/ واحد بین‌الملل و 2500 کیلوگرم/ واحد بین‌الملل به‌ترتیب، با بهبود معنی‌دار شاخص تمایز (05/0P<، 001/0P<)، کاهش بروز پیکنوزیس (05/0P<، 001/0P<)، کاهش میزان واکوئلاسیون (05/0P<، 01/0P<) و افزایش درصد نورون‌های سالم (01/0P<، 001/0P<) همراه بود. نتیجه‌گیری: یافته‌های این پژوهش نشان می‌دهد اریتروپوئیتین از طریق مهار دژنراسیون، اثرات حفاظتی قابل‌توجهی از جمله بهبود عملکرد شناختی در برابر سمیت عصبی القاشده توسط سرب اعمال می‌کند. Introduction: Lead, as a potent neurotoxin, induces neurodegeneration and cell death, leading to significant structural damage of the hippocampus and impairments in hippocampal dependent learning and memory. Erythropoietin (EPO), a glycoprotein hormone with a strong potential to enhance neuronal survival, has emerged as a promising candidate for mitigating various forms of neurotoxic injury. This study aimed to evaluate the neuroprotective effects of EPO against lead induced hippocampal damage in male Wistar rats. Methods: Animals were randomly allocated into four groups: control, lead, lead + EPO (1000 IU/kg), and lead + EPO (2500 IU/kg). Lead acetate (25 mg/kg) was administered intraperitoneally for three consecutive days, followed by EPO for seven days. Cognitive performance was assessed using the Novel Object Recognition test, and neurodegeneration was evaluated by hematoxylin–eosin staining. Results: Lead exposure significantly impaired recognition memory and increased hippocampal neurodegeneration indices (P<0.001). Administration of EPO at both 1000 IU kg and 2500 IU kg significantly improved the discrimination index (P<0.001, P<0.05), reduced pyknotic neurons (P<0.001, P<0.05), decreased vacuolization (P<0.01, P<0.05), and increased the percentage of morphologically intact neurons (P<0.001, P<0.01) relative to the lead group. Conclusion: These findings suggest that EPO confers significant protective effects, including improvement of cognitive performance, against lead induced neurotoxicity through attenuation of hippocampal neurodegeneration. https://knh.shmu.ac.ir/index.php/site/article/view/3516