fas Shahroud University of Medical Sciences مجله دانش و تندرستي در علوم پایه پزشکی 1735-577X 2345-3753 2026-08-31 19 28 10.22100/jkh.v21i1.3573 4621 زینب صفرزاده‌قمی 0 https://orcid.org/0009-0008-6808-4550 کتانه ابراری 1 https://orcid.org/0000-0002-8056-9218 - گروه علوم جانوری، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، حصارک، کرج، البرز، ایران. گروه علوم جانوری، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، حصارک، کرج، البرز، ایران. مقدمه: این مطالعه با هدف بررسی اثرات محافظ نورونی آتوموکستین بر اختلالات رفتاری و تغییرات هیستوپاتولوژیک هیپوکمپ در مدل رت PTSD تحت مواجهه طولانی با امواج الکترومغناطیسی تلفن همراه (EMW) انجام شد. مواد و روش‌ها: بیست و یک رت نر ویستار به سه گروه بدون تیمار (Naive)، کنترل (PTSD+EMW+SAL) و درمان (PTSD+EMW+ATX) تقسیم شدند. گروه‌های کنترل و درمان به مدت 44 روز متوالی در معرض EMW قرار گرفتند و در روز 30 با روش تک استرس طولانی‌مدت (SPS) مبتلا به PTSD شدند. از روزهای 30 تا 40، سالین و آتوموکستین به‌صورت درون‌صفاقی یک روز در میان (6 نوبت) تجویز شد. ارزیابی‌های رفتاری شامل آزمون میدان باز، ماز بعلاوه‌ای مرتفع و ماز وای‌شکل در روزهای 41 تا 43 انجام شد. سپس بافت هیپوکمپ برای بررسی‌های ایمنوهیستوشیمی و بافت‌شناسی نمونه‌برداری شد. گروه Naive بدون دریافت EMW و SPS، تزریق سالین و ارزیابی‌های مشابه را دریافت کرد. نتایج: مواجهه با EMW در حیوانات PTSD موجب تشدید اضطراب و کاهش رفتارهای اکتشافی شد، در حالی که آتوموکستین این اختلالات را به‌طور معنی‌داری بهبود داد. رنگ‌آمیزی H&E کاهش تعداد نورون‌ها در ناحیه CA1 هیپوکمپ گروه کنترل را نشان داد. همچنین، ایمنوهیستوشیمی GFAP افزایش آستروگلیوز را آشکار کرد که هر دو تغییر با درمان آتوموکستین کاهش یافتند. نتیجه‌گیری: آتوموکستین آسیب هیپوکمپ ناشی از EMW و فعالیت بیش از حد آستروگلیا در مدل PTSD را کاهش می‌دهد. این یافته‌ها پتانسیل آتوموکستین را به‌عنوان عامل محافظ نورونی مؤثر بر بقای نورون‌ها و هموستازی گلیال، و ارزش درمانی آن در اختلال عملکرد هیپوکمپ ناشی از استرس و عوامل محیطی نشان می‌دهند. Introduction: This study investigated the neuroprotective effects of atomoxetine on behavioral and hippocampal histopathological impairments in a rat model of PTSD under prolonged exposure to EMW. Methods: Twenty-one adult male Wistar rats were allocated to three groups: Naive, control (PTSD+EMW+SAL), and treatment (PTSD+EMW+ATX). The control and treatment groups were exposed to mobile phone electromagnetic waves (EMW) for 44 successive days, with PTSD induced by the single-prolonged stress (SPS) method on day 30. From days 30 to 40, rats received intraperitoneal saline or atomoxetine injections (six times, every other day). Behavioral assessments, including the Open Field Test, Elevated Plus Maze, and Y-Maze, were carried out on days 41–43, followed by hippocampal tissue collection for immunohistochemical and histological analyses. Naive animals received saline injections without EMW exposure or SPS induction and underwent the same behavioral and histological evaluations. Results: The results of the behavioral tests showed that EMW exposure in PTSD animals exacerbated anxiety disorders and reduced exploratory behaviors. Atomoxetine significantly improved these behavioral deficits. Neuronal counting of H&E-stained hippocampal sections revealed that control animals had a significant reduction in the number of neurons in the CA1 region. GFAP immunohistochemistry revealed a marked increase in astrogliosis. Both alterations were significantly attenuated by atomoxetine treatment. Conclusion: Atomoxetine attenuates EMW -induced hippocampal injury and astroglial hyperactivity in PTSD rat models, underscoring its potential as a neuroprotective agent that targets both neuronal survival and glial homeostasis. These results suggest the therapeutic value of atomoxetine in hippocampal dysfunction induced by stress and EMW-induced hippocampal dysfunction. https://knh.shmu.ac.ir/index.php/site/article/view/3573 آستروگلیوز هیپوکمپ اختلال استرس پس از سانحه امواج الکترومغناطیسی تلفن همراه آتوموکستین Astrogliosis Hippocampal Posttraumatic stress disorder Cellular phone waves Atomoxetine