اثر تجویز سولفید هیدروژن بر اختلالات حافظه و یادگیری و مرگ سلولی نکروز در ناحیه هیپوکامپ در مدل سمیت عصبی ناشی از مت‌آمفتامین

چکیده

مقدمه: مت‌آمفتامین یکی از انواع محرک‌های مصنوعی است که سبب ایجاد آسیب‌های بازگشت‌ناپذیر در سیستم عصبی مرکزی می‌گردد؛ مطالعات اخیر نشان داده‌اند که مت‌آمفتامین از مسیرهای متعددی همچون اثر بر نوروترانسمیترهای مغزی از جمله دوپامین، افزایش تشکیل رادیکال‌های آزاد و استرس اکسیداتیو، تسریع روند مرگ سلولی نکروز و آپوپتوز منجر به آسیب‌های نورونی می‌گردد. به‌علاوه بررسی‌ها و شواهد بسیاری مبنی‌بر اثرات ضدالتهابی، ضدآپوپتوزی و آنتی‌اکسیدانی هیدروژن سولفید در انواع بیماری‌های عصبی وجود دارد. از این‌رو این مطالعه در جهت کمک به اثبات عملکرد محافظت نورونی سولفید هیدروژن در برابر فعالیت نوروتوکسیک مت‌آمفتامین انجام گرفته است.

مواد و روش‌ها: نوروتوکسیسیته مت‌آمفتامین به‌وسیله تزریق مت با دوز 40 میلی‌گرم/کیلوگرم در چهار نوبت هر بار به مقدار 10 میلی‌گرم/کیلوگرم، با فاصله زمانی دو ساعت ایجاد شد سپس در گروه‌های تیمار تزریق سولفید هیدروژن به‌صورت ترکیب سولفید هیدروژن سدیم و درون صفاقی انجام گرفت؛ به این صورت که نوبت‌های تزریق 30 دقیقه، 24 ساعت و 48 ساعت پس از آخرین تزریق مت‌آمفتامین انجام شدند. سپس جهت بررسی عملکرد یادگیری و حافظه فضایی آزمون ماز آبی موریس انجام گرفت و در آخرین روز بعد از آزمون نهایی، مغزها جهت رنگ‌آمیزی نیسل خارج گردیدند.

نتایج: داده‌های رفتاری نشان داد که در گروه‌های تیمار شده با سولفید هیدروژن میزان یادگیری نسبت‌به گروه مت‌آمفتامین افزایش‌یافته و در آزمون پروب درصد حضور حیوانات در ربع دایره هدف در گروه‌های تیمار شده به‌طور معناداری از گروه مت‌آمفتامین بیشتر بود که نشان‌دهنده بهبود عملکرد حافظه می‌باشد. به‌علاوه در گروه مت‌آمفتامین افزایش مرگ سلولی نکروز در ناحیه CA1 هیپوکامپ مشاهده گردید که تیمار با سولفید هیدروژن کاهش معناداری در میزان سلول‌های نکروتیک نشان داد (01/0>P).

نتیجه‌گیری: براساس یافته‌ها سولفید هیدروژن به‌دلیل خاصت آنتی‌اکسیدانی‌اش اثرات نوروپروتکتیو (محافظت‌کننده نورونی) مشخصی در برابر نوروتوکسیته ناشی از مت‌آمفتامین نشان می‌دهد که می‌تواند سبب بهبود عملکرد حافظه و یادگیری در رت‌ها گردد.