اثر هشت هفته تمرین هوازی بر مسیر پیام‌رسانی ایجاد‌کننده فیبروز قلبی موش صحرایی سالمند

1- دانشجوی دکتری فیزیولوژی ورزش- واحد علوم و تحقیقات- دانشگاه آزاد اسلامی- تهران- ایران.
2- استادیار- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی- واحد علوم و تحقیقات- دانشگاه آزاد اسلامی- تهران- ایران.
3- دانشیار- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی- واحد علوم و تحقیقات- دانشگاه آزاد اسلامی- تهران- ایران.
4- استاد- دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی- دانشگاه شهید بهشتی- تهران- ایران.
5- استادیار- گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی- واحد علوم و تحقیقات- دانشگاه آزاد اسلامی- تهران- ایران.

چکیده


مقدمه: پیری فرایندی است که باعث تغییرات ساختاری و عملکردی در قلب می‌شود. هدف از انجام پژوهش حاضر اثر هشت هفته تمرین هوازی بر مسیر پیام‌رسانی TGF-β/smads، ایجاد‌کننده فیبروز قلبی رت‌های سالمند بود. 

مواد و روش‌ها: در این مطالعه تجربی 18 سر موش صحرایی آزمایشگاهی نژاد ویستار با سن (24 ماه) و میانگین وزن (15/511 گرم) به‌صورت تصادفی به دو گروه کنترل (9=n) و تمرین (9=n) تقسیم شدند. پس از سازگاری با محیط و آشناسازی با تمرین، گروه تمرین برنامه خود را روی نوارگردان با شیب ثابت صفر درجه با سرعت ثابت 12 متر بر دقیقه به مدت هشت هفته و ۵ روز در هفته انجام دادند. مدت تمرین از ۱۰ دقیقه در هفته اول به 52 دقیقه در هفته هشتم رسید. در این مدت گروه کنترل هیچ تمرینی انجام نداد. متغیرهای تحقیق به روش الایزا و با استفاده از کیت زلبیو آلمان اندازه‌گیری شدند. جهت تجزيه و تحليل استنباطي داده‌ها از آزمون تی مسقل استفاده شد.

نتایج: نتایج نشان داد هشت هفته تمرین هوازی بر سوپراکسید دیسموتاز (001/0P=)، کاتالاز (006/0P=)، گلوتاتیون پراکسیداز (012/0P=)، فاکتور رشدی تغییر شکل‌دهنده بتا (TGF-β) (001/0P=) و درصد کلاژن بافتی (001/0P=) در بافت قلب موش‌های صحرایی سالمند تأثیر معنی‌داری دارد.

نتیجه‌گیری: نتایج نشان داد تمرین هوازی با افزایش فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی بافت قلب در بهبود شاخص‌های استرس اکسیداتیو قلب مؤثر است زیرا علی‌رغم افزایش مقدار TGF-β توانسته با ممانعت از فعال‌سازی آن مانع از راه‌اندازی مسیر پیام‌رسانی فیبروز بافت قلب شود که باعث کاهش بیان کلاژن در قلب رت‌های سالمند شده است.



واژه های کلیدی


تمرین هوازی، فیبروز قلبی، سالمندی، استرس اکسیداتیو

تمام متن:

PDF XML

مراجع


Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, Cushman M, Das SR, Deo R, et al. Heart disease and stroke statistics-2017 update: a report from the American Heart Association. Circulation 2017;135:e146-e603. doi: 10.1161/CIR.0000000000000485

Biernacka A, Dobaczewski M, Frangogiannis NG. TGF-β signaling in fibrosis. Growth factors 2011;29:196-202. doi: 10.3109/08977194.2011.595714

Gramley F, Lorenzen J, Knackstedt C, Rana OR, Saygili E, Frechen D, et al. Age-related atrial fibrosis. Age 2009;31:27-38. doi: 10.1007/s11357-008-9077-9

Bradshaw AD. It’sa SMAD, SMAD World: Cell Type–Specific SMAD Signaling in the Heart∗. JACC: Basic to Translational Science 2019;4:54. doi: 10.1016/j.jacbts.2019.01.006

Mehr RN, Kheirollah A, Seif F, Dayati P, Babaahmadi-Rezaei H. Reactive Oxygen Species and p38MAPK Have a Role in the Smad2 Linker Region Phosphorylation Induced by TGF-β. Iranian Journal of Medical Sciences 2018;43:401.

Parker L, Caldow MK, Watts R, Levinger P, Cameron-Smith D, Levinger I. Age and sex differences in human skeletal muscle fibrosis markers and transforming growth factor-β signaling. European journal of applied physiology 2017;117:1463-72. doi: 10.1007/s00421-017-3639-4

Liu R-M, Desai LP. Reciprocal regulation of TGF-β and reactive oxygen species: a perverse cycle for fibrosis. Redox biology 2015;6:565-77. doi: 10.1016/j.redox.2015.09.009

Ascensão A, Ferreira R, Magalhães J. Exercise-induced cardioprotection—biochemical, morphological and functional evidence in whole tissue and isolated mitochondria. International journal of cardiology 2007;117:16-30. doi: 10.1016/j.ijcard.2006.04.076

Collaborative E. Exercise training meta-analysis of trials in patients with chronic heart failure (ExTraMATCH). Bmj 2004;328:189. doi: 10.1136/bmj.37938.645220.EE

Liu T, Chan AW, Liu YH, Taylor-Piliae RE. Effects of Tai Chi-based cardiac rehabilitation on aerobic endurance, psychosocial well-being, and cardiovascular risk reduction among patients with coronary heart disease: A systematic review and meta-analysis. European Journal of Cardiovascular Nursing 2018;17:368-83. doi: 10.1177/1474515117749592

Ma N, Liu H-M, Xia T, Liu J-D, Wang X-Z. Chronic aerobic exercise training alleviates myocardial fibrosis in aged rats through restoring bioavailability of hydrogen sulfide. Canadian journal of physiology and pharmacology 2018;96:902-8. doi: 10.1139/cjpp-2018-0153

Margaritelis NV, Theodorou AA, Paschalis V, Veskoukis AS, Dipla K, Zafeiridis A, et al. Adaptations to endurance training depend on exercise‐induced oxidative stress: exploiting redox interindividual variability. Acta Physiologica 2018;222:e12898. doi: 10.1111/apha.12898

Azizbeigi K, Stannard SR, Atashak S, Haghighi MM. Antioxidant enzymes and oxidative stress adaptation to exercise training: Comparison of endurance, resistance, and concurrent training in untrained males. Journal of Exercise Science & Fitness 2014;12:1-6. doi: 10.1016/j.jesf.2013.12.001

Ahmadi-Noorbakhsh S. Sample size calculation for animal studies-with emphasis on the ethical principles of reduction of animal use. Research in Medicine 2018;42:144-53.

Iwamoto J, Takeda T, Ichimura S. Effects of exercise on bone mineral density in mature osteopenic rats. Journal of Bone and Mineral Research 1998;13:1308-17. doi: 10.1359/jbmr.1998.13.8.1308

Baghaiee B, Siahkouhian M, Karimi P, Teixeira AMB, Kheslat SDN. Weight Gain and Oxidative Stress in Midlife Lead to Pathological Concentric Cardiac Hypertrophy in Sedentary Rats. Journal of Clinical Research in Paramedical Sciences 2018;7. doi: 10.5812/jcrps.79957.

Li S, Liang M, Gao D, Su Q, Laher I. Changes in titin and collagen modulate effects of aerobic and resistance exercise on diabetic cardiac function. Journal of cardiovascular translational research 2019;12:404-14. doi: 10.1007/s12265-019-09875-4

Liao P-H, Hsieh DJ-Y, Kuo C-H, Day C-H, Shen C-Y, Lai C-H, et al. Moderate exercise training attenuates aging-induced cardiac inflammation, hypertrophy and fibrosis injuries of rat hearts. Oncotarget 2015;6:35383. doi: 10.18632/oncotarget.6168

Aihara K-i, Ikeda Y, Yagi S, Akaike M, Matsumoto T. Transforming growth factor-β1 as a common target molecule for development of cardiovascular diseases, renal insufficiency and metabolic syndrome. Cardiology research and practice 2011;2011. doi: 10.4061/2011/175381

Kwak H-B, Kim J-h, Joshi K, Yeh A, Martinez DA, Lawler JM. Exercise training reduces fibrosis and matrix metalloproteinase dysregulation in the aging rat heart. The FASEB Journal 2011;25:1106-17. doi: 10.1096/fj.10-172924

Akhurst RJ. Targeting TGF-β signaling for therapeutic gain. Cold Spring Harbor perspectives in biology 2017;9:a022301. doi: 10.1101/cshperspect.a022301

Hinz B. The extracellular matrix and transforming growth factor-β1: tale of a strained relationship. Matrix biology 2015;47:54-65. doi: 10.1016/j.matbio.2015.05.006




DOI: 10.22100/jkh.v14i4.2324