تأثير سولفید هیدروژن سدیم بر اختلالات نورولوژيكي رفتاري ناشي از ایسکمی مغزي- موضعی در موش صحرایی نر

نویسندگان

  • Sevda Gheibi
  • Mehdi Khaksari
  • Hamid Kalalian-Moghaddam
  • Zahra Majd
  • Fatemeh Zare Mehrjerdi
  • Yasin Asadi
  • Azam Gheibi
  • Nahid Aboutaleb

DOI::

https://doi.org/10.22100/jkh.v9i1.465

کلمات کلیدی:

NaHS ، ادم مغز، اختلالات نورولوژيكي رفتاري، ايسكمي موضعي مغزي، موش صحرايي.

چکیده

مقدمه: ايسكمي مغزي سومين علت مرگ‌و‌مير و دومين علت معلوليت‌هاي نورولوژيکي بعد از بيماري آلزايمر در جهان است. NaHS که در سیستم‌های بیولوژیک تولید سولفید هیدروژن (H2S) می‌کند، باعث کاهش آسیب پس از ايسكمي در بافت‌هاي مختلف مي‌شود. مطالعات قبلی نشان داده‌اند H2S آثار محافظتي در برابر آسيب ناشي از ايسکمي قلب ايفا مي‌كند. علاوه بر این H2S آثار محفاظتی بر سلول‌های هیپوکامپ موش و تورن‌هاي ناحيه قشر مخ دز محيط كشت دارد. لذا اين مطالعه با هدف تعيين آثار حفاظتی  NaHS بر آسيب‌هاي ناشي از ايسكمي مغزي- موضعي انجام گرفت.

مواد و روش‌ها: ايسکمي مغزي - موضعي با مسدود کردن شريان مياني مغز به مدت يک ساعت و سپس برقراري مجدد جريان خون توسط روش فیلامنت به مدت 23 ساعت ايجاد شد. اثر تزريق داخل صفاقی NaHS (با دوز 1 و 5 ميلي‌گرم) در شروع ايسكمي بر اختلالات نورولوژيكي رفتاري و ادم مغزي بررسي گرديد.

نتایج: تجويز داخل صفاقی NaHS با دوزهای 1 و 5 در شروع ايسکمي به‌طور معناداری (10/0±81 و 15/0± 35/78) باعث کاهش ادم مغزی نسبت‌به گروه ایسکمی شد (01/0P<). NaHS با دوزهای 1 و 5 میلی‌گرم اثر معناداري بر اختلالات نورولوژيكي حركتي نداشت (05/0P>).

نتيجه‌گيري: يافته‌هاي اين تحقيق نشان داد NaHS با كاهش ادم مغزي اثر محافظتي در مدل تجربي ايسكمي مغزي-موضعي در موش صحرايي نر ايفا مي‌كند.

مراجع

Tamura A, Graham DI, McCulloch J, Teasdale GM. Focal cerebral ischaemia in the rat: 1. Description of technique and early neuropathological consequences following middle cerebral artery occlusion. J Cereb Blood Flow Metab 1981;1(1):53-60.

Little JR. Implanted device for middle cerebral artery occlusion in conscious cats. Stroke 1977;8(2):258-60.

Bederson JB, Pitts LH, Tsuji M, Nishimura MC, Davis RL, Bartkowski H. Rat middle cerebral artery occlusion: evaluation of the model and development of a neurologic examination. Stroke 1986;17(3):472-6.

Vakili A, Kataoka H, Plesnila N. Role of arginine vasopressin V1 and V2 receptors for brain damage after transient focal cerebral ischemia. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2005;25(8):1012-9.

Lin TN, He YY, Wu G, Khan M, Hsu CY. Effect of brain edema on infarct volume in a focal cerebral ischemia model in rats. Stroke 1993;24(1):117-21.

Slivka A, Murphy E, Horrocks L. Cerebral edema after temporary and permanent middle cerebral artery occlusion in the rat. Stroke 1995;26(6):1061-6.

Sugawara T, Fujimura M, Noshita N, Kim GW, Saito A, Hayashi T, et al. Neuronal death/survival signaling pathways in cerebral ischemia. NeuroRx 2004;1(1):17-25.

Oliver CN, Starke-Reed PE, Stadtman ER, Liu GJ, Carney JM, Floyd RA. Oxidative damage to brain proteins, loss of glutamine synthetase activity, and production of free radicals during ischemia/reperfusion-induced injury to gerbil brain. Proceedings of the National Academy of Sciences 1990;87(13):5144.

Hossmann KA. Glutamate-mediated injury in focal cerebral ischemia: the excitotoxin hypothesis revised. Brain Pathology 1994;4(1):23-36.

Ankarcrona M, Dypbukt JM, Bonfoco E, Zhivotovsky B, Orrenius S, Lipton SA, et al. Glutamate-induced neuronal death: a succession of necrosis or apoptosis depending on mitochondrial function. Neuron 1995;15(4):961.

Ohansen D, Ytrehus K. Exogenous hydrogen sulfide (H2S) protects against regional myocardial ischemia–reperfusion injury. Basic Research in Cardiology 2006;101(1):53-60.

Zhang LM, Jiang CX, Liu DW. Hydrogen sulfide attenuates neuronal injury induced by vascular dementia via inhibiting apoptosis in rats. Neurochemical Research 2009;34(11):1984-1992.

Heo JH, Han SW, Lee SK. Free radicals as triggers of brain edema formation after stroke. Free Radical Biology and Medicine 2005;39(1):51-70.

Valen G, Vaage J. Toxic oxygen metabolites and leukocytes in reperfusion injury: a review. Scandinavian Cardiovascular Journal 1993;27(S41):19-29.

Longa EZ, Weinstein PR, Carlson S, Cummins R. Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats. Stroke 1989;20(1):84-91.

Aboutaleb N, Khaksari M. Apelin-13 protects the brain against ischemic reperfusion injury and cerebral edema in a transient model of focal cerebral ischemia. Journal of Molecular Neuroscience 2012;48(1):201-208.

Aboutaleb N, Khaksari M .Apelin-13 inhibits apoptosis of cortical neurons following brain ischemic reperfusion injury in a transient model of focal cerebral ischemia. International Journal of Peptide Research and Therapeutics: DOI 10.1007/s10989-013-9374-8.

Wahl F, Allix M, Plotkine M, Boulu RG. Neurological and behavioral outcomes of focal cerebral ischemia in rats. Stroke 1992;23(2):267-72.

Yang Y, Li Q, Miyashita H, Howlett W, Siddiqui M, Shuaib A. Usefulness of postischemic thrombolysis with or without neuroprotection in a focal embolic model of cerebral ischemia. Journal of neurosurgery 2000;92(5):841-7.

Yamamoto M, Tamura A, Kirino T, Shimizu-Sasamata M, Sano K. Effects of thyrotropin-releasing hormone on behavioral disturbances in middle cerebral artery-occluded rats. European Journal of Pharmacology 1991;197(2-3):117-23.

Kawamata T, Alexis NE, Dietrich WD, Finklestein SP. Intracisternal basic fibroblast growth factor (bFGF) enhances behavioral recovery following focal cerebral infarction in the rat. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 1996;16(4):542-7.

دانلود

چاپ شده

2014-03-01

شماره

نوع مقاله

مقاله پژوهشي

مقالات بیشتر خوانده شده از همین نویسنده