كاهش ميزان گلوتاتيون بافت كبد به‌دنبال ايسكمي– پرفيوژن مجدد كليوي
DOI::
https://doi.org/10.22100/jkh.v9i3.325کلمات کلیدی:
ايسكمي كليوي، اندام‌هاي دور دست، آسيب كبدي، لكوسيت‌ها، استرس اكسيداتيو.چکیده
مقدمه: ایسکمی- پرفیوژن مجدد (IR) کلیوی يكي از علل شايع آسيب حاد كليوي مي‌باشد. اين شرايط سبب اختلال در عملکرد اندام‌هاي دوردست (remote organ) مانند ریه، قلب و کبد نيز می‌گردد. لذا در این مطالعه اثر لکوسیت‌ها بر ميزان گلوتاتيون بافت كبد به‌دنبال آسیب ناشي از ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی، مورد بررسي قرار گرفت.
مواد و روش‌ها: موش‌های سوری Inbred در دو گروه كنترل و IR کلیوی دوطرفه که 50 دقیقه ایسکمی و به‌دنبال آن 3 ساعت پرفیوژن مجدد را تحمل کردند، قرار گرفتند. سپس نمونه‌ي خون و نمونه‌ي کبد موش‌ها در شرايط بیهوشي جمع‌آوری گردید. لکوسیت‌ها از خون جدا شده و به دو گروه گيرنده منتقل شدند: به اين ترتيب كه موش‌های گروه "گيرنده كنترل" لکوسیت‌های گروه كنترل و موش‌های گروه "گيرنده IR" لکوسیت‌های گروه IR را دریافت نمودند. بعد از 24 ساعت نيز تمامي موش‌های گيرنده بیهوش گرديده و نمونه‌های خون و کبد آنها جمع‌آوری شد.
نتايج: در گروه موش‌های گيرنده IR نسبت‌به گروه موش‌های گيرنده كنترل گلوتاتیون (GSH) به‌طور معنی‌دار کاهش یافت.
نتيجه‌گيري: اين نتايج نشان داد که آسيب كبدي ناشي از انتقال لكوسيت‌ها به‌دنبال ايسكمي- پرفيوژن مجدد كليوي، احتمالاً به سبب القاي استرس اکسیداتیو در اين بافت انجام مي‌شود.
مراجع
Hassoun H, Grigoryev D, Lie M, Liu M, Cheadle C, Tuder R, et al. Ischemic acute kidney injury induces a distant organ functional and genomic response distinguishable from bilateral nephrectomy. Am J Physiol Renal Physiol 2007;293(1):F30-40.
Zhang Z, Wang S, Huang X, Min W, Sun H, Liu W, et al. NK cells induce apoptosis in tubular epithelial cells and contribute to renal ischemia-reperfusion injury. The Journal of Immunology 2008;181(11):7489.
Li X, Hassoun H, Santora R, Rabb H. Organ crosstalk: the role of the kidney. Current Opinion in Critical Care 2009;15(6):481.
Mizutani A, Okajima K, Uchiba M, Noguchi T. Activated protein C reduces ischemia/reperfusion-induced renal injury in rats by inhibiting leukocyte activation. Blood 2000;95(12):3781.
Serteser M, Koken T, Kahraman A, Yilmaz K, Akbulut G, Dilek O. Changes in hepatic TNF-[alpha] levels, antioxidant status, and oxidation products after renal ischemia/reperfusion injury in mice. Journal of Surgical Research 2002;107(2):234-40.
Liu M, Liang Y, Chigurupati S, Lathia J, Pletnikov M, Sun Z, et al. Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain. Journal of the American Society of Nephrology 2008;19(7):1360.
Schwilk B, Wiedeck H, Stein B, Reinelt H, Treiber H, Bothner U. Epidemiology of acute renal failure and outcome of haemodiafiltration in intensive care. Intensive Care Medicine 1997;23(12):1204-11.
Rebrin I, Sohal RS. Pro-oxidant shift in glutathione redox state during aging. Adv Drug Deliv Rev 2008;60(13-14):1545-52.
Tietze F. Enzymic method for quantitative determination of nanogram amounts of total and oxidized glutathione: applications to mammalian blood and other tissues. Analytical Biochemistry 1969;27(3):502-22.
Griffith O. Determination of glutathione and glutathione disulfide using glutathione reductase and 2-vinylpyridine. Analytical Biochemistry 1980;106(1):207-12.
Khastar H, Kadkhodaee M, Sadeghipour HR, Seifi B, Hadjati J, Najafi A, et al. liver oxidative stress after renal ischemia-reperfusion injury is leukocyte dependent in inbred mice. Iran J Basic Med Sci 2011;14(6):534-9.[Persian].
Khastar H, Kadkhodaee M, Seifi B, Aghayan SS. Effect of leukocytes transfer on the induction of liver damage after renal ischemia-reperfusion in inbred mice. Knowledge & Health Journal 2012;7(2):27-33.[Persian].
Golab F, Kadkhodaee M, Zahmatkesh M, Hedayati M, Arab H, Schuster R, et al. Ischemic and non-ischemic acute kidney injury cause hepatic damage. Kidney Int 2009;75(8):783-92.
Khastar H, Kadkhodaee M, Sadeghipour HR, Seifi B, Hadjati J, Delavari F, et al. Leukocyte involvement in renal reperfusion-induced liver damage. Ren Fail 2011;33(1):79-83.
Yildirim A, Gumus M, Dalga S, Sahin Y, Akcay F. Dehydroepiandrosterone improves hepatic antioxidant systems after renal ischemia-reperfusion injury in rabbits. Annals of Clinical & Laboratory Science 2003;33(4):459.
چاپ شده
شماره
نوع مقاله
مجوز
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
