نقش انتقال لکوسیت‌ها در القاي آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی– پرفیوژن مجدد کلیوی در موش سوری Inbred
DOI::
https://doi.org/10.22100/jkh.v7i2.80کلمات کلیدی:
ایسکمی پرفیوژن مجدد کلیوی، آسیب کبدی، لکوسیت‌ها، استرس اکسیداتیوچکیده
مقدمه: ایسکمی- پرفیوژن مجدد (Ischemia- Reperfusion) کلیوی، موجب آسیب رسیدن به ارگان‌های دور مانند کبد، مغز و ریه می‌شود. هدف از این مطالعه، بررسی نقش لکوسیت‌ها در القا آسیب کبدی، به‌دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی می‌باشد.
مواد و روش‌ها: 18 سر موش سوری به 2 گروه شامل گروه شاهد‌دهنده لکوسیت (Sham Donor) و گروه ایسکمی- پرفیوژن مجدد‌دهنده لکوسیت (JR Donor) (60 دقیقه بستن شریان‌های کلیوی دو طرف و سپس 3 ساعت پرفیوژن مجدد) تقسيم شدند. سپس لکوسیت‌ها از نمونه خون به‌دست‌آمده از قلب این دو گروه جداسازی شده و به گروه‌های دست‌نخورده (دو گروه 9 تایی) زیر منتقل شدند: موش‌های پذیرنده‌ای که لکوسیت‌ها را از گروه مداخله دریافت نمودند (IR Recipient) و موش‌های پذیرنده‌ای که لکوسیت‌ها را از گروه شاهد دریافت کردند (Sham Recipient). پس از 24 ساعت، حیوانات پذیرنده بیهوش شدند و نمونه‌هاي خون و كبد جمع‌آوری گردید.
نتايج: غلظت آلانین آمینو ترانسفراز (ALT) و آسپارتات آمینو ترانسفراز (AST) خون و همچنین مالون دی آلدهید (MDA) کبدی گروه IR Recipient، افزایش معناداری نسبت‌به گروه Sham Recipient نشان دادند. در بافت‌شناسی نیز تغییر در فرم طبیعی سلول‌ها، واکوئولیزاسیون سیتوپلاسمی و انفیلتراسیون موضعی لکوسیت‌ها مشاهده گردید.
نتیجه‌گیری: نتايج نشان می‌دهند که لکوسیت‌ها مي‌توانند یکی از عوامل آسیب کبدی به‌دنبال ایسکمی- پرفیوژن مجدد کلیوی باشند و این آسیب تا حدی ناشی از القاي استرس اکسیداتیو مي‌باشد.
مراجع
Hassoun H, Grigoryev DN, Lie ML, Liu M, Cheadle C, Tuder RM, et al. Ischemic acute kidney injury induces a distant organ functional and genomic response distinguishable from bilateral nephrectomy. Am J Physiol-Renal Physiol 2007;293(1):F30-40.
Golab F, Kadkhodaee M, Zahmatkesh M, Hedayati M, Arab H, Schuster R, et al. Ischemic and non-ischemic acute kidney injury cause hepatic damage. Kidney Int 2009;75(8):783-92.
Zhang Z, Wang S, Huang X, Min WP, Sun H, Liu W, et al. NK cells induce apoptosis in tubular epithelial cells and contribute to renal ischemia-reperfusion injury. J Immunol 2008;181(11):7489-98.
Lee HT, Kim M, Kim M, Kim N, Billings FT 4th, D'Agati VD, et al. Isoflurane protects against renal ischemia and reperfusion injury and modulates leukocyte infiltration in mice. Am J Physiol-Renal 2007;293(3):F713-22.
Rabb H, Daniels F, O'Donnell M, Haq M, Saba SR, Keane W, et al. Path physiological role of T lymphocytes in renal ischemia-reperfusion injury in mice. Am J Physiol-Renal 2000;279(3):525-31.
Mizutani A, Okajima K, Uchiba M, Isobe H, Harada N, Mizutani S, et al. Antithrombin reduces ischemia/reperfusion-induced renal injury in rats by inhibiting leukocyte activation through promotion of prostacyclin production. Blood 2003;101(8):3029-36.
Liu M, Liang Y, Chigurupati S, Lathia JD, Pletnikov M, Sun Z, et al. Acute kidney injury leads to inflammation and functional changes in the brain. J Am Soc Nephrol 2008;19(7):1360-70.
Kelly K. Distant effects of experimental renal ischemia/reperfusion injury. J Am Soc Nephrol 2003;14(6):1549-58.
Hoke TS, Douglas IS, Klein CL, He Z, Fang W, Thurman JM, et al. Acute renal failure after bilateral nephrectomy is associated with cytokine-mediated pulmonary injury. J Am Soc Nephrol 2007;18(1):155-64.
Zarbock A, Schmolke M, Spieker T, Jurk K, Van Aken H, Singbartl K. Acute uremia but not renal inflammation attenuates aseptic acute lung injury: a critical role for uremic neutrophils. J Am Soc Nephrol 2006;17(11):3124-31.
Miyazawa S, Watanabe H, Miyaji C, Hotta O, Abo T. Leukocyte accumulation and changes in extra-renal organs during renal ischemia reperfusion in mice. J Lab Clin Med 2002;139:269-78.
Serteser M, Koken T, Kahraman A, Yilmaz K, Akbulut G, Dilek ON. Changes in hepatic tnf-[alpha] levels, antioxidant status, and oxidation products after renal ischemia/reperfusion injury in mice. J Surg Res 2002;107:234-40.
Kadkhodaee M, Golab F, Zahmatkesh M, Ghaznavi R, Hedayati M, Arab HA, et al. Effects of different periods of renal ischemia on liver as a remote organ. World J Gastroenterol 2009;15(9):1113-8.
Golab F, Kadkhodaee M, Zahmatkesh M, Ghaznavi R, Arab HA, Seifi B, et al. Hepatic changes during various periods of reperfusion after induction of renal ischemia in rats. Transpl P 2009;2749-50.
Esterbauer H, Cheeseman K. Determination of aldehydic lipid peroxidation products: malonaldehyde and 4-hydroxynonenal. Method Enzymol 1990;186:209-20.
Harada N, Okajima K, Murakami K, Usune S, Sato C, Ohshima K, et al. Adenosine and selective A2A receptor agonists reduce ischemia/reperfusion injury of rat liver mainly by inhibiting leukocyte activation. J Pharmacol Exp Ther 2000;294(3):1034-42.
Lipton B, Delcarpio J, McDonough K. Effects of endotoxin on neutrophil-mediated ischemia/reperfusion injury in the rat heart in vivo. Exp Biolo Med 2001;226(4):320-7.
Asaga T, Ueki M, Chujo K, Taie S. JTE-607, an inflammatory cytokine synthesis inhibitor, attenuates ischemia/reperfusion-induced renal injury by reducing neutrophil activation in rats. J Biosci Bioeng 2008;106:22-6.
Chujo K, Ueki M, Asaga T, Taie S. Atrial natriuretic peptide attenuates ischemia/reperfusion-induced renal injury by reducing neutrophil activation in rats. The Tohoku J Exp Med 2008;215:257-66.
Burne-Taney M, Yokota-Ikeda N, Rabb H. Effects of combined T-and B-cell deficiency on murine ischemia reperfusion injury. Am J Transplant 2005;5:1186-93.
Burne-Taney MJ, Ascon DB, Daniels F, Racusen L, Baldwin W, Rabb H. B cell deficiency confers protection from renal ischemia reperfusion injury. J Immunol 2003;171(6):3210-5.
Li L, Huang L, Sung SS, Lobo PI, Brown MG, Gregg RK, et al. NKT cell activation mediates neutrophil IFN-γ production and renal ischemia-reperfusion injury. J Immunol 2007;178:5899.
چاپ شده
شماره
نوع مقاله
مجوز
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
