ژنوتیپ‌های null گلوتاتیون اس ترانسفراز M1 و T1 در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونری در مقایسه با گروه کنترل
نویسندگان
-
مهسا اسکندری
- کارشناسی ارشد بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.
https://orcid.org/0000-0001-9612-7978
-
محمدسلیمان سلطان‌پور
- دانشیار، گروه علوم آزمایشگاهی پزشکی، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.
https://orcid.org/0000-0003-4509-2124
-
خلیل محمودی
- دانشیار، گروه قلب، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.
https://orcid.org/0000-0001-8953-8728
-
کوروش کمالی
- دانشیار، گروه بهداشت عمومی، دانشکده بهداشت، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.
https://orcid.org/0000-0002-2543-4177
-
علی اوسط‌ملتی
- استاد، مرکز تحقیقات بیماری‌های متابولیک زنجان، دانشگاه علوم پزشکی زنجان، زنجان، ایران.
https://orcid.org/0000-0001-7729-3735
DOI::
https://doi.org/10.22100/jkh.v18i1.2766چکیده
مقدمه: یکی از مشکلات شبکه سلامت، بیماری عروق کرونر (CAD) است. شناسایی عوامل خطر CAD بسیار مهم است. گلوتاتیون اس ترانسفراز آنزیمی است که گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) را در بدن کاهش می‌دهد. ROS می‌تواند با تأثير بر مسیرهای مختلف باعث بروز بیماری عروق کرونری شود. بنابراین شناسایی چند شکلی‌هایی که بر فعالیت این آنزیم‌ها تأثير می‌گذارند، مهم است.
مواد و روش‌ها: پس از جمع‌آوری نمونه‌ها از 191 بیمار CAD و 191 فرد سالم که توسط متخصص قلب شناسایی شدند، از تکنیک واکنش زنجیره‌ای مولتی‌پلکس پلیمراز (multiplex-PCR) برای تشخیص ژنوتیپ‌های null گلوتاتیون S ترانسفراز T1 ((GSTT1 و M1 ((GSTM1 استفاده شد. پروفایل لیپیدی با روش رنگ‌سنجی مرسوم ارزیابی شد.
نتایج: نتایج نشان داد که فراوانی ژنوتیپ‌های null GSTM1 و GSTT1 در بیماران به‌ترتیب 7/49 و 5/21 درصد و در گروه شاهد به‌ترتیب 7/37 و 8/16 درصد بود. فقط ژنوتیپ null GSTM1 با CAD همراه بود (018/0P=، 46/1OR=). با تجزیه و تحلیل مشخص شد که ژنوتیپ null GSTM1 یک عامل خطر مهم برای شروع دیرهنگام (046/0=P) اما CAD زودرس (169/0=P) نبود.
نتیجه‌گیری: می‌توان نتیجه گرفت که ژنوتیپ null GSTM1 در حساسیت به CAD در جمعیت مورد مطالعه دخیل است.
دانلود
فایل‌های دیگر
چاپ شده
شماره
نوع مقاله
مجوز
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
