تاثیر هشت هفته تمرین تداومی هوازی و تناوبی شدید بر بیان ژن‌های foxo1 و foxo3a بافت قلب موش های صحرایی نر نژاد ویستار
نویسندگان
-
Sadaf Kara’i 1
1- کارشناس ارشد فیزیولوژی ورزش، دانشگاه پیام نور استان البرز واحد کرج، ایران.
http://orcid.org/0000-0003-3628-5485
- Ali Asghar Ravasi 2 2- استاد، گروه فیزیولوژی ورزشی دانشگاه تهران، تهران، ایران.
- Majid Gholipour 3 3- استادیار، عضو هیأت علمی تربیت بدنی دانشگاه صنعتی شریف، تهران، ایران.
DOI::
https://doi.org/10.22100/jkh.v13i2.1892کلمات کلیدی:
تمرین تداومی هوازی, تمرین تناوبی شدید, بیان ژن, foxO1, foxO3aچکیده
مقدمه: هدف از تحقیق حاضر، مقایسه دو نوع تمرین تداومی هوازی و تناوبی شدید بر میزان بیان ژن های foxO1 و foxO3a در بافت قلب موش های صحرایی نر بود.
مواد و روش ها: 18 سر موش صحرایی در شرایط استاندارد مورد مطالعه قرار گرفتند. پروتکل تمرین تداومی هوازی شامل پنج جلسه فعالیت با شدت 70 درصد سرعت بیشینه و پروتکل تمرین تناوبی شدید شامل سه جلسه فعالیت با تکرار اینتروال با شدت بالا بمدت دو دقیقه با شدت 90 درصد سرعت بیشینه در هفته اول و دوم؛ و سپس 110 درصد سرعت بیشینه تا پایان تمرین بود، تکرار اینتروال با شدت پایین بمدت دو دقیقه با شدت 40 درصد سرعت بیشینه از هفته اول تا پایان هفته سوم و 30 درصد سرعت بیشینه از ابتدای هفته چهارم به بعد بود. در نهایت بیان ژن‌های foxO1 و foxO3a بوسیله تکنیک Real time – PCR و سپس با استفاده از فرمول 2-∆∆ct، توسط آزمون کروسکال والیس مورد بررسی قرار گرفت. سطح معنی داری آزمون آماری 0.05 در نظر گرفته شد.
نتایج: یافته‌ها نشان می دهد که بیان ژن‌های foxO1 و foxO3a در گروه تمرینی تداومی هوازی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی داری می یابد (004/0=P). تمرین تناوبی شدید باعث کاهش معنی دار سطح بیان ژن foxO3a می شود (004/0=P) اما بر سطح بیان ژن foxO1 منجر به کاهش معنی داری نمی شود (055/0=P). تغییرات در دو گروه تمرینی تداومی هوازی و تناوبی شدید نسبت به یکدیگر معنی دار است (002/0=P).
نتیجه گیری: با توجه به نتایج، پروتکل‌های تمرینی تحقیق باعث بروز سازگاری‌های تمرینی مؤثر می شوند.
مراجع
Kelley D. heart disease: causes, prevention and current research. Jccc Honors Journal. 2014; V5.
Tao L, Bei Y, Zhang H, Xiao J, Li X. Exercise for the heart: signaling pathways. Oncotarget. 2015;6 (25): 20773-20784.
Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Hou J. FOXO proteins: cunning concepts and considerations for the cardiovascular system. Clin Sci(Lond). 2009; 116(3): 191-203.
Paik JH, Kollipara R, Chu G, Ji H, Xiao Y, Ding Z, et al. FoxOs are lineage-restricted redundant tumor suppressors and regulate endothelial cell homeostasis. Cell. 2007; 128(2): 309–323.
Slopack D, Roudier E, Liu ST, Nwadozi E, Birot O, Haas T. forkhead boxO transcription factor restrain exercise-induced angiogenesis. J physiol. 2014; 592(pt18): 4069-4082.
Maiese K, Chong ZZ, Shang YC. Sly as a FOXO: new paths with Forkhead signaling in the brain. Curr Neurovasc Res.2007; 4(4): 295–302.
Jagani Z, Singh A, Khosravi-Far R. FoxO tumor suppressors and BCR-ABL-induced leukemia: a matter of evasion of apoptosis. Biochimca et Biophysica Acta. 2007; 1785(1): 63–84.
Wang Y, Zhao Y, Graves DT. FoxO transcription factors: their clinical significance and regulation. BioMed Research International.2014; Article ID 915350. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2014/915350.
Calnan DR, Brunet A. The foxO code. Oncogene. 2008; 27(16): 2276-2288.
Sanchez AMJ. foxO transcription factors and endurance training: a role for foxO1 and foxO3 in exercise_induced angiogenesis. J Physiol. 2015; 593(pt2): 363-364.
Liu ST. Regulation of exercise induced endothelial sprout formation. Unpublished thesis. Toronto: kinesiology and health science York Univ: 2014.
Haung CC, Wang T, Tung YT, Ling WT. Effect of exercise training on skeletal muscle SIRT1 and PGC_1alpha expression levels in rats of different age. Int J Med Sci. 2016; 13(4): 260-270.
Li M, Li W, Yoon J, Jeon B, Lee SK. Resistance exercise training increase activation of AKT-eNOS and ReF-1 expression by foxO-1 activation in aorta of F344 rats. J Exerc Nutr Biochem. 2015; 19(3): 165-171.
Marfe G, Manzi V, Tafani M, Pucci B, Gambacurta A, Russo MA, et al. the modulation of sirtuins and apoptotic proteins in rats after exhaustive exercise. Journal of Molecular and Integrative Physiology.2012: 65-74. Available from: doi:10.4236/ojmip. 2012. 23010.
Kavasiz AN, Smuder AJ, Powers SK. effects of short_term endurance exercise training on acute doxorubicin_induced foxO transcription in cardiac and skeletal muscle. J Appl Physiol. 2014; 117(3): 223-230.
Williamson DL, Raue U, Slivka DR, Trappe S. resistance exercise, skeletal muscle foxO3a, and 85 year_old women. J Gerontol A Biol Sci. 2010; 65A (4): 335-343.
Bedford TG, Tipton CM, Wilson NC, Oppliger RA, Gisolfi CV. maximum oxygen consumption of rats and its changes with various experimental procedures. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol. 1979; 47(6): 1278-1283.
Tharrington IH. skeletal muscle forkhead Box3A (foxO3a) response to acute resistance exercise in young and old men and women: relationship to muscle glycogen content and 5_AMP activated protein kinase(AMPK) activity. Unpublished thesis. East Carolina Univ: 2010.
Tucker PS, Briskey DR, Scanlan AT, Coombes JS, Dalbo VJ. High intensity interval training favourably affects antioxidant and inflammation mRNA expression in early-stage chronic kidney disease. Free Radic Biol Med. 2015; 89: 466-472.
Frazzi R, Valli R, Tamagnini I, Casali B, Latruffe N, Merli F. Resveratrol-mediated apoptosis of Hodgkin lymphoma cells involves SIRT1 inhibition and FOXO3a hyperacetylation. Int J Cancer.2013; 132(5): 1013–1021.
Li T, Zhang J, Feng J, Li Q, Wu L, Ye Q, et al. Resveratrol reduces acute lung injury in a LPS? Induced sepsis mouse model via activation of Sirt1. Mol Med Rep. 2013; 7(6): 1889–1895.
Oellerich MF, Potente M. FOXOs and sirtuins in vascular growth, maintenance, and aging. Circ Res. 2012; 110(9): 1238–1251.
Zarzuelo MJ, López-Sepúlveda R, Sánchez M, Romero M, Gómez-Guzmán M, Ungvary Z, et al. SIRT1 inhibits NADPH oxidase activation and protects endothelial function in the rat aorta: implications for vascular aging. Biochem Pharmacol. 2013; 85(9): 1288–1296.
Ferrer MD, Tauler P, Sureda A, Tur JA, Pons A. Antioxidant regulatory mechanisms in neutrophils and lymphocytes after intense exercise. J Sports Sci. 2009; 27(1):49–58.
Arany Z, He H, Lin J, Hoyer K, Handschin C, Toka O, et al. Transcriptional coactivator PGC-1 alpha controls the energy state and contractile function of cardiac muscle. Cell Metab. 2005; 1(4): 259 –271.
Lehman JJ, Barger PM, Kovacs A, Saffitz JE, Medeiros DM, Kelly DP. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator-1 promotes cardiac mitochondrial biogenesis. J Clin Invest. 2000; 106(7): 847–856.
St-Pierre J, Lin J, Krauss S, Tarr PT, Yang R, Newgard CB, et al. Bioenergetic analysis of peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivators 1alpha and 1beta (PGC-1alpha and PGC-1beta) in muscle cells. J Biol Chem. 2003; 278(29): 26597–26603.
Hudlicka O, Brown MD, Egginton S. Angiogenesis in skeletal and cardiac muscle. Physiol Rev.1992;72(2): 369-417.
Bloor CM. Angiogenesis during exercise and training. Angiogenesis. 2005; 8(3): 263–271.
Gustafsson T. Vascular remodeling in human skeletal muscle. Biochem Soc Trans. 2011; 39(6): 1628–1632.
چاپ شده
شماره
نوع مقاله
مجوز
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.
